銀屑病是一種由遺傳、免疫和環境共同介導的慢性炎癥性皮膚病，反復發作，難以根治。長期以來，科研人員一直致力于尋找銀屑病治療的新途徑和靶點。
近日，安徽醫科大學第一附屬醫院、華北理工大學教授孫良丹團隊在相關領域獲得新進展，相關成果日前發表在國際學術期刊《中國藥學雜志（英文版）》上。
IRF4作為銀屑病的易感基因，它以環境依賴的方式控制并調節與功能性免疫反應相關的各個方面。然而IRF4在銀屑病中扮演的角色尚不清楚。
孫良丹團隊發現，與健康人皮膚相比，銀屑病患者皮損中IRF4表達顯著增加；與健康小鼠皮膚相比，咪喹莫特（IMQ）誘導的銀屑病小鼠皮損中IRF4表達顯著增加。與IMQ誘導的野生型（WT）小鼠相比，IMQ誘導的IRF4缺陷（Irf4?/?）小鼠銀屑病的嚴重程度降低。
與IMQ誘導的WT小鼠相比，IMQ誘導的Irf4?/?小鼠皮損中，IL-17A+CD4+T細胞減少。CD4+T細胞中IRF4的上調會導致其結合更多的EP300啟動子引起RORγt轉錄增多從而生成更多的IL-17A，最后導致銀屑病過度炎癥。CD4+T細胞中IRF4缺失減輕了IMQ誘導的小鼠銀屑病炎癥。在使用針對轉錄因子的反義寡核苷酸治療后，可明顯減輕IMQ誘導的銀屑病樣炎癥。
綜上所述，IRF4通過維持炎癥而參與IMQ誘導的銀屑病，并為銀屑病治療提供潛在靶點。
據悉，孫良丹團隊長期致力于炎癥性免疫皮膚病的易感基因及發病機制研究，此研究為銀屑病的致病機制研究提供了更多見解，并為疾病診斷、風險預測、尋找治療靶點奠定了理論基礎。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.apsb.2025.05.004
本文鏈接：http://www.020gz.com.cn/news-8-4413-0.html科學家發現銀屑病新致病機制
聲明：本網頁內容由互聯網博主自發貢獻，不代表本站觀點，本站不承擔任何法律責任。天上不會到餡餅，請大家謹防詐騙！若有侵權等問題請及時與本網聯系，我們將在第一時間刪除處理。
點擊右上角
微信好友
朋友圈
點擊瀏覽器下方“
”分享微信好友Safari瀏覽器請點擊“
”按鈕
點擊右上角
QQ
點擊瀏覽器下方“”分享QQ好友Safari瀏覽器請點擊“”按鈕
