造血干細胞如何在壓力中“保全群體質量”有了新發(fā)現。6月26日，記者從湖南大學獲悉，該校生命醫(yī)學交叉研究院教授劉祿團隊聯合密歇根大學教授李清團隊，揭示了一種新的人體干細胞“保全”機制：在蛋白質穩(wěn)態(tài)受損的壓力下，人體造血干細胞可通過啟動增殖和分化程序來“保全”干細胞群體的質量，而非傳統觀點中認為的“促進細胞死亡”。這一發(fā)現，有望為血液疾病防治提供新的干預策略。相關成果日前在線發(fā)表于國際血液學權威期刊《血液》上。
造血干細胞是產生血液的源頭細胞，支撐著人體一生中的血液更新。因此，造血干細胞群體既需要不斷補充新生力量，同時又需要及時清除受損、衰老的細胞個體，來維持造血干細胞群體的健康平衡。不過，多種生理或病理條件下，造血干細胞中的蛋白質處理過程都容易被破壞。這種破壞會削弱造血干細胞的正常功能，并引發(fā)血液系統異常和疾病，甚至加速整個機體的衰老。
此前，科學界普遍認為感知蛋白質加工和處理的“傳感器”——蛋白激酶 R (PKR) 樣內質網激酶（以下簡稱“PERK”）主要通過誘導細胞凋亡（一種受程序控制的細胞死亡方式）來剔除損傷的細胞，但對PERK在造血干細胞中的其他作用并不清楚。
劉祿團隊與李清團隊合作建立了一種模擬體內“溫和壓力”的動物模型，可精確模擬蛋白質處理系統功能受損時造血干細胞所面臨的真實環(huán)境。研究發(fā)現，在這種“溫和壓力”條件下，細胞中蛋白質處理系統出現障礙時，PERK不是簡單地啟動受損細胞的“自毀”程序，而是激活了一條促進細胞增殖和分化的信號通路，讓那些因為蛋白質處理系統障礙的造血干細胞個體以“增殖和分化”的方式從造血干細胞群體中被清除。此外，團隊通過研究進一步證明了這種調控作用依賴PERK的激酶活性，這與科研界普遍公認的“自毀”程序大不相同。
這一研究發(fā)現不僅有助于深入認知造血干細胞如何在壓力條件下實現自我調節(jié)，還可能為進一步揭示白血病早期發(fā)生過程中干細胞“保全”機制的破壞提供新視角。
劉祿稱，下一步團隊將進一步探索PERK驅動的這種“非典型”的干細胞群體的“群體質量保全”機制在多種血液疾病及衰老相關病理狀態(tài)中的作用，力爭為血液疾病防治提供新的干預策略。
（受訪者供圖）
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