中新網(wǎng)深圳2月14日電 (記者 索有為)記者14日從總部位于深圳的華大生命科學研究院獲悉，華中科技大學附屬同濟醫(yī)院和華大生命科學研究院日前利用華大自主研發(fā)的時空組學技術(shù)Stereo-seq，結(jié)合單核RNA測序技術(shù)，構(gòu)建了小鼠暴發(fā)性心肌炎感染過程的時空圖譜，揭開了心臟免疫風暴的爆發(fā)機制。
據(jù)介紹，心臟“免疫風暴”就像身體里的安保系統(tǒng)突然“殺瘋了”，不僅攻擊入侵的病毒，還“誤傷”了正常的細胞，造成更大的傷害。暴發(fā)性心肌炎的病情惡化，就與這種“免疫風暴”密切相關(guān)。雖然暴發(fā)性心肌炎通常是由病毒引起，但研究表明，除了病毒本身對心肌的直接損傷，發(fā)病過程中自身過度的免疫反應也會導致病情急劇惡化。
為了研究其發(fā)病機制，研究團隊對健康的和病毒感染后1至7天小鼠的心臟分別進行單核轉(zhuǎn)錄組和空間轉(zhuǎn)錄組測序，成功構(gòu)建了小鼠感染暴發(fā)性心肌炎過程的時空圖譜。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著疾病發(fā)展，心肌細胞數(shù)量逐漸減少，而巨噬細胞、T細胞等免疫細胞卻呈爆發(fā)式增長，表明機體免疫系統(tǒng)正在瘋狂反擊，從人體的“救火隊員”變成“破壞者”，經(jīng)過系列反應，形成了“免疫風暴”，不僅殺死了病毒，也損傷了正常的心肌細胞，加劇了病情。
為了驗證這一致病機制，研究團隊通過靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)療法干預后，患病小鼠體內(nèi)炎癥性巨噬細胞數(shù)量和Cd8+效應T細胞的數(shù)量減少，并顯著降低死亡率。
該研究通過整合單細胞和時空組學分析，為理解暴發(fā)性心肌炎的病理生理學提供了獨特的視角，為解析其致病機制提供了重要參考，并為未來精準治療提供了潛在靶點。(完)
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